แชร์

Fibromyalgia โรคที่ไม่ได้คิดไปเอง - เมื่อระบบประสาทไวต่อความเจ็บปวดมากกว่าปกติ

อัพเดทล่าสุด: 14 ก.ย. 2026

Fibromyalgia: โรคที่ไม่ได้คิดไปเอง - เมื่อระบบประสาทไวต่อความเจ็บปวดมากกว่าปกติ

Fibromyalgia: A Central Sensitization and Nociplastic Pain Approach

"หมอคะ ตรวจเลือดก็ปกติ MRI ก็ไม่เจออะไร แล้วทำไมยังปวดอยู่?" นี่เป็นหนึ่งในคำถามที่พบบ่อยที่สุดจากผู้ป่วยโรค Fibromyalgia จนทำให้หลายคนรู้สึกสับสน ท้อแท้ หรือถูกคนรอบข้างเข้าใจผิดว่าคิดไปเองหรือเครียดเกินไป

ในอดีต วงการแพทย์เคยจัดให้โรคนี้เป็นปัญหาทางจิตใจเป็นหลักเนื่องจากตรวจไม่พบพยาธิสภาพทางกายวิภาคที่ชัดเจน ทว่าในช่วง 20 ปีที่ผ่านมา หลักฐานทางวิทยาศาสตร์และ Headache & Pain Medicine ยุคใหม่ระบุแน่ชัดว่า Fibromyalgia เป็นโรคทางระบบประสาทที่เกิดจากความผิดปกติในการประมวลผลความปวดของสมองและไขสันหลังจริง ไม่ใช่เรื่องที่คิดไปเอง

Q&A: Fibromyalgia คืออะไร และระบาดวิทยา
Fibromyalgia คืออะไร?
ปัจจุบันจัดอยู่ในกลุ่มอาการความปวดที่เรียกว่า Nociplastic Pain ซึ่งหมายถึงอาการปวดที่เกิดจากความผิดปกติของการประมวลผลสัญญาณกระแสประสาทส่วนกลาง (Nervous system dysregulation) มากกว่าการอักเสบหรือการบาดเจ็บทางเนื้อเยื่อโดยตรง โดยแสดงออกผ่านกลุ่มอาการสำคัญ ได้แก่:

มีอาการปวดกระจายทั่วร่างกายเรื้อรัง
อ่อนเพลียเรื้อรัง เหนื่อยตลอดเวลาแม้มิได้ทำงานหนัก
นอนหลับไม่มีคุณภาพ หลับไม่ลึก ตื่นบ่อย นอนครบชั่วโมงแต่ตื่นมาไม่สดชื่น
ภาวะ Brain Fog (สมองตื้อ, ขี้ลืม, สมาธิและความจำลดลง, คิดช้าลง)
มักพบภาวะวิตกกังวลหรือซึมเศร้าร่วมด้วยได้บ่อย

พบได้บ่อยแค่ไหน?
พบได้ประมาณ 2-4% ของประชากรทั่วโลก โดยสถิติมักตรวจพบในผู้หญิงมากกว่าผู้ชายประมาณ 2-4 เท่า และมักเริ่มแสดงอาการในช่วงวัยทำงาน ทว่าในปัจจุบันเชื่อว่าตัวเลขในผู้ชายอาจต่ำกว่าความเป็นจริงเนื่องจากได้รับการวินิจฉัยตกหล่น

กลุ่มอาการทางคลินิกและรอยโรคคาบเกี่ยว

รูปแบบและตำแหน่งความปวด: มักมีอาการปวดทั่วร่างกาย โดยเฉพาะบริเวณ คอ, บ่า, สะบัก, หลัง, เอว, สะโพก และแขนขา ในทางปฏิบัติ ผู้ป่วยจำนวนมากมักมาพบแพทย์ด้วยอาการปวดคอหรือหลังเรื้อรัง และมักถูกวินิจฉัยคลาดเคลื่อนเป็นโรคออฟฟิศซินโดรม (Office Syndrome) หรือโรคกระดูกสันหลังเสื่อมอยู่เป็นเวลานาน
ภาวะไวเกินต่อความปวด (Pain Sensitivity): ผู้ป่วยจะมีภาวะ Hyperalgesia (ความไวต่อความปวดมากกว่าคนทั่วไป) และ Allodynia (สิ่งกระตุ้นปกติที่ไม่ควรเจ็บกลับทำให้ปวดรุนแรง) เช่น แค่การกดหรือสัมผัสผิวหนังเบา ๆ, การนั่งหรือยืนนาน, การสวมเสื้อผ้าที่รัดแน่น หรือแม้แต่การเปลี่ยนแปลงของสภาพอากาศ ก็สามารถจุดชนวนให้โรคกำเริบ (Flare-up) ได้
โรคและภาวะที่มักพบร่วม (Comorbidities): มักพบร่วมกับโรคปวดเรื้อรังระบบอื่น ๆ ได้แก่ Migraine, Irritable Bowel Syndrome (IBS), Chronic Pelvic Pain, Interstitial Cystitis, Temporomandibular Disorder (TMD), Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS), และกลุ่มอาการ Long COVID นอกจากนี้ยังสามารถพบร่วมในผู้ป่วยโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง เช่น รูมาตอยด์ (Rheumatoid Arthritis), ลูปัส (Lupus), หรือกลุ่มอาการโจเกรน (Sjögren Syndrome) แม้ว่าตัวโรค Fibromyalgia เองจะไม่ใช่โรคภูมิคุ้มกันผิดปกติโดยตรงก็ตาม

กลไกการเกิดโรคหลัก (Pathophysiology)
ปัจจุบันเชื่อว่าโรคนี้เกิดจากหลายปัจจัยร่วมกัน (Multifactorial) โดยมีกลไกหลักทางระบบประสาทดังนี้:

Central Sensitization (กลไกที่สำคัญที่สุด): สมองและไขสันหลังมีการแปรสภาพจนไวต่อสัญญาณปวดมากผิดปกติ เปรียบเสมือนปุ่มเปิดวอลุ่มความปวดของร่างกายที่ถูกหมุนจนดังเกินไปตลอดเวลา
ความผิดปกติของสารสื่อประสาท: ตรวจพบความแปรปรวนของระดับสารสื่อประสาทสำคัญ ได้แก่ Serotonin, Norepinephrine, และ Dopamine ซึ่งทำหน้าที่หลักในการควบคุมระบบความปวด อารมณ์ และการนอนหลับ
พันธุกรรมและความเครียด: มักพบประวัติคนในครอบครัวมีภาวะปวดเรื้อรังร่วมด้วย ร่วมกับประวัติการมีความเครียดเรื้อรัง การอดนอน หรือความผิดปกติของการนอนลึกที่ส่งผลให้การหลั่ง Growth Hormone ลดลง
ปัจจัยจุดชนวน (Triggers): ในบางราย โรคเริ่มถูกเปิดสวิตช์ทำงานตามหลังการติดเชื้อไวรัส (เช่น หลังเป็น COVID-19), อุบัติเหตุรุนแรง หรือผ่านการผ่าตัดใหญ่

Q&A: ความจำเป็นในการตรวจทางห้องปฏิบัติการและข้อจำกัดของภาพ MRI

ไม่มีวิธีตรวจยืนยันโดยตรง แล้วทำไมยังต้องเจาะเลือดหรือทำ MRI?
แม้จะไม่มีการตรวจเลือดหรือภาพถ่ายทางรังสีวิทยาใดที่ใช้ยืนยันโรค Fibromyalgia ได้โดยตรง แต่การตรวจเพิ่มเติมนับว่ามีความสำคัญมากในทางคลินิก เพื่อสืบค้นและตัดปัจจัยอื่นที่อาจเลียนแบบโรคออกไป (Rule out) เช่น ภาวะขาดวิตามินดี, โรคต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติ, โรคโลหิตจาง, หรือโรคระบบประสาทและข้ออักเสบอัตตภูมิอื่น ๆ

ผล MRI ปกติหรือผิดปกติ เล่าเรื่องความปวดได้ทั้งหมดไหม?
ไม่เสมอไป ผู้ป่วย Fibromyalgia หลายรายอาจตรวจเจอหมอนรองกระดูกคอหรือหลังเสื่อมจากภาพ MRI จริง แต่รอยโรคที่พบไม่สามารถอธิบายอาการปวดกระจายตัวรุนแรงทั่วร่างกายได้ ในทางกลับกัน บางราย MRI ปรากฏความเสื่อมมากแต่กลับไม่ค่อยปวด

ยอดหลักการแพทย์ระงับปวดระบุว่า: "เราไม่ได้รักษาภาพถ่าย MRI แต่เรากำลังรักษาผู้ป่วยที่อยู่ตรงหน้า" ผลตรวจปกติไม่ได้แปลว่าอาการปวดของผู้ป่วยไม่สอดคล้องกับความจริง

แนวทางการรักษาร่วมคู่วิถีองค์รวม (Multidisciplinary Management)
เนื่องจากตัวโรคเกิดจากระบบประมวลผลส่วนกลาง จึงไม่มีหัตถการหรือการผ่าตัดใดที่สามารถรักษาโรค Fibromyalgia ได้โดยตรง แต่สามารถควบคุมอาการให้สงบและคืนคุณภาพชีวิตได้ด้วยการผสมผสานวิธีรักษา:

1. การรักษาด้วยยา (Pharmacotherapy)

ยาหลักทางคลินิก: ยาลดปวดเส้นประสาทและปรับสารสื่อประสาท ได้แก่ Gabapentin, Pregabalin, Amitriptyline, และ Duloxetine ช่วยลดสัญญาณปวดและปรับคุณภาพการนอนหลับ
ประสบการณ์การใช้ยา Mirogabalin: ในทางปฏิบัติ พบว่าผู้ป่วยจำนวนไม่น้อยไม่สามารถทนต่อผลข้างเคียงของยา Pregabalin ในขนาดสูง (300-450 mg/วัน) ได้ เนื่องจากมีอาการง่วงนอน เวียนศีรษะ หรือสมองตื้อรุนแรง การเปลี่ยนมาใช้ยากลุ่มใหม่อย่าง Mirogabalin พบว่าผู้ป่วยบางรายสามารถทนต่อยาได้ดีกว่า ทำให้แพทย์สามารถปรับขนาดยาได้เหมาะสมและควบคุมโรคได้มีประสิทธิภาพยิ่งขึ้น

2. การออกกำลังกาย: ยาที่มีประสิทธิภาพสูงสุด
การออกกำลังกายแบบแอโรบิก (Aerobic Exercise) มีหลักฐานเชิงประจักษ์รองรับดีที่สุดในการรักษาโรคนี้ เช่น การเดินเร็ว, ว่ายน้ำ, เดินในน้ำ หรือปั่น จักรยาน ช่วยลดความเหนื่อยล้า (Fatigue) ปรับคุณภาพการนอนหลับ และลดความปวดในระยะยาวได้

ข้อควรระวัง: ต้องเริ่มอย่างค่อยเป็นค่อยไป กิจกรรมระดับเบาก่อน หากหักโหมหนักเกินไปในระยะแรกจะกระตุ้นให้อาการกำเริบรุนแรงจนผู้ป่วยล้มเลิกการออกกำลังกายไปทั้งหมด

3. กายภาพบำบัดและการปรับพฤติกรรม (Non-pharmacological)

กายภาพบำบัด (Physical Therapy): เน้นย้ำว่าไม่ได้ทำเพื่อรักษาตัวกล้ามเนื้อโดยตรง แต่ทำเพื่อสลายวงจรการหลีกเลี่ยงการเคลื่อนไหวเพราะกลัวความปวด (Kinesiophobia) ซึ่งหากไม่ขยับจะยิ่งทำให้กล้ามเนื้ออ่อนแรง เพลียง่าย และปวดรุนแรงขึ้น ช่วยให้ผู้ป่วยกลับมาเคลื่อนไหวได้อย่างมั่นใจและเพิ่มสมรรถภาพทางกาย
CBT (Cognitive Behavioral Therapy): การบำบัดทางจิตวิทยาปรับความคิดและพฤติกรรมเพื่อลดความวิตกกังวล และช่วยให้ผู้ป่วยทำความเข้าใจความเชื่อมโยงระหว่างความปวด ความเครียด และการนอนหลับเพื่อรับมือกับโรคระยะยาวได้ดีขึ้น
Sleep Optimization: ปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการนอนและดูแลสุขอนามัยการนอน (Sleep Hygiene) อย่างเข้มงวด สามารถลดทั้งความปวด ความเหนื่อยล้า และภาวะ Brain Fog ได้อย่างมีนัยสำคัญ

4. บทบาทของ Pain Intervention และข้อควรระวังในการผ่าตัด

บทบาทของหัตถการเฉพาะจุด: การฉีดยาหรือบล็อกเส้นประสาท (เช่น ESI, Facet block, SI joint block, TPI) จะพิจารณาทำเพื่อลดความปวดจากโรคร่วมทางโครงสร้างที่เกิดร่วมด้วยเท่านั้น เมื่อบล็อกระงับปวดเฉพาะจุดสำเร็จ จะช่วยเปิดโอกาสให้คนไข้สามารถนอนหลับและทำกายภาพบำบัดฟื้นฟูตัวโรคหลักได้ดีขึ้น
ข้อควรระวังขั้นสูงก่อนการผ่าตัด: Fibromyalgia ไม่ใช่ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด งานวิจัยหลายฉบับเตือนว่า ผู้ป่วยที่มีภาวะ Fibromyalgia หรือ Central Sensitization ร่วมด้วย มีแนวโน้มที่จะยังคงมีอาการปวดหลงเหลืออยู่หลังการผ่าตัดมากกว่าคนทั่วไป แม้ว่าศัลยแพทย์จะสามารถผ่าตัดแก้ไขความผิดปกติทางโครงสร้างได้ประสบความสำเร็จสมบูรณ์แบบแล้วก็ตาม (พบหลักฐานเด่นชัดทั้งในการผ่าตัดกระดูกสันหลัง, ผ่าตัดเปลี่ยนข้อเข่าเทียม และข้อสะโพกเทียม) ดังนั้น การประเมินภาวะ Nociplastic pain ก่อนผ่าตัดจึงมีความสำคัญยิ่งเพื่อคาดการณ์และปรับความคาดหวังต่อผลการรักษาหลังผ่าตัดอย่างเหมาะสม

5. นวัตกรรมแห่งอนาคต (Emerging Therapies)

TMS (Transcranial Magnetic Stimulation): การใช้สนามแม่เหล็กกระตุ้นสมองส่วนที่ทำหน้าที่รับรู้ความปวดและควบคุมอารมณ์เพื่อลดปวดและลดภาวะซึมเศร้า
VNS (Vagus Nerve Stimulation): การกระตุ้นเส้นประสาทวากัสเพื่อปรับสมดุลระบบประสาทอัตโนมัติและลดการตอบสนองต่อความเครียด (หมายเหตุ: ทั้งสองเทคโนโลยียังอยู่ระหว่างการศึกษาเพิ่มเติมและยังไม่จัดเป็นมาตรฐานหลักในปัจจุบัน)

เอกสารอ้างอิง (References)
Häuser W, Ablin J, Fitzcharles MA, Littlejohn G, Luciano JV, Usui C, et al. Fibromyalgia. Nature Reviews Disease Primers. 2015;1:15022. doi:10.1038/nrdp.2015.22.
Clauw DJ. Fibromyalgia: A Clinical Review. JAMA. 2014;311(15):1547-1555. doi:10.1001/jama.2014.3266.
Fitzcharles MA, Cohen SP, Clauw DJ, Littlejohn G, Usui C, Häuser W. Nociplastic pain: towards an understanding of prevalent pain conditions. Lancet. 2021;397(10289):2098-2110.
Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, Goldenberg DL, Häuser W, Katz RL, et al. 2016 Revisions to the 2010/2011 Fibromyalgia Diagnostic Criteria. Seminars in Arthritis and Rheumatism. 2016;46(3):319-329.
Macfarlane GJ, Kronisch C, Dean LE, Atzeni F, Häuser W, Fluß E, et al. EULAR revised recommendations for the management of fibromyalgia. Annals of the Rheumatic Diseases. 2017;76(2):318-328. doi:10.1136/annrheumdis-2016-209724.
Häuser W, Perrot S, Sommer C, Shir Y, Fitzcharles MA. Diagnostic confounders of chronic widespread pain: not always fibromyalgia. Pain Reports. 2017;2(3):e598.
Häuser W, Sarzi-Puttini P, Fitzcharles MA. Fibromyalgia syndrome: under-, over- and misdiagnosis. Clinical and Experimental Rheumatology. 2019;37 Suppl 116(1):90-97.
Bidonde J, Busch AJ, Schachter CL, Webber SC, Musselman KE, Overend TJ, et al. Aerobic exercise training for adults with fibromyalgia. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017;6:CD012700.
Busch AJ, Webber SC, Richards RS, Bidonde J, Schachter CL, Schafer LA, et al. Resistance exercise training for fibromyalgia. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013;12:CD010884.
Zhu CE, Yu B, Zhang W, Chen WH, Qi Q, Miao Y. Effectiveness of transcranial magnetic stimulation in fibromyalgia: a systematic review and meta-analysis. The Clinical Journal of Pain. 2021;37(5):385-394.
Brummett CM, Urquhart AG, Hassett AL, Tsodikov A, Hallstrom BR, Wood NI, et al. Characteristics of fibromyalgia independently predict poorer long-term analgesic outcomes following total knee and hip arthroplasty. Arthritis & Rheumatology. 2015;67(5):1386-1394.
International Association for the Study of Pain. IASP Terminology: Nociplastic Pain. International Association for the Study of Pain; updated terminology.